ESCLUSIVA! IL BLOG INTERVISTA IL DR. JOHN E. HARRIS DIRETTORE DELLA CLINICA E DEL CENTRO DI RICERCA DELLA CLINICA PER LA VITILIGINE DELL'UNIVERSITA' DEL MASSACHUSETTS

Dopo aver analizzato nei post precedenti  gli studi che individuano la chemochina CXCL10 come elemento determinante per l'apoptosi del melanocita, ho contattato il Dr. John E. Harris Professore Assistente alla Scuola Medica dell'Università del Massachusets, Direttore della Clinica e del Centro di Ricerca per la vitiligine di quell'Università. Il dottor Harris è
uno dei  componente del team che nell'aprile di quest'anno ha pubblicato uno studio (lo trovate nel post del 4 ottobre) sulla Simvastatina, farmaco utilizzato per l'percolesterolemia che quei ricercatori hanno scoperto essere in grado, di disattivare  la chemochina infiammatoria in questione e conseguentemente di indurre ripigmentazione su modelli di topi con vitiligine. Il dottor Harris mi ha risposto immediatamente concedendomi l'intervista che ho fatto per voi: 

Blog: buongiorno dottor Harris. Innanzitutto grazie  per aver accettato di rispondere alle mie domande. Nella prima parte di vita del mio blog ho voluto analizzare gli studi che, diciamo così, attribuiscono alla chemochina CXCL10 la morte del melanocita. Qualche mese fa anche il team del Professor Antonelli dell'Università di Pisa  in uno studio sulla vitiligine è arrivato alle medesime conclusioni. Ci può dire di più? 

Dr Harris: buongiorno. Rispondo con piacere alle tue domande. Partendo come presupposto dall'immunità adattativa, gli studi dei nostri laboratori si sono concentrati da tempo  su una citochina chiamata IFN-γ (Interferone gamma, n.d.r.). Abbiamo appurato infatti, utilizzando un modello di topo, che la depigmentazione  è accompagnata da un accumulo di cellule autoreattive T CD8 + nella pelle, con perdita quantificabile della  trascrizione tirosinasi e la produzione di IFN-γ locale. La neutralizzazione di IFN-γ utilizzando un anticorpo impedisce l'accumulo delle cellule T CD8 +  nell'epidermide e la conseguente depigmentazione. Tuttavia spegnere l'interruttore IFN-γ non è possibile perchè assolve a tante altre funzioni come la protezione dalle infezioni. Abbiamo pensato allora di vedere quali meccanismi vi erano a valle di questo interferone e abbiamo scoperto che  una chemochina infiammatoria indotta proprio dall' IFN-γ è espressa in maniera molto elevata nel sangue e nella pelle dei pazienti di vitiligine. Utilizzando un modello di topo abbiamo scoperto che bloccando con un anticorpo la segnalazione di CXCL10 riuscivamo sia ad invertire che, addirittura, prevenire la vitiligine. 


Blog:  sinceramente, pensa che siamo ad una svolta?

Dr Harris: si, penso che la chemochina CXCL10 abbia un ruolo centrale nel causare la malattia. 


Blog: quale sarà l'evoluzione di queste scoperte... se ci sarà. 

Dr Harris: ci sono diverse opzioni per bloccare il percorso di CXCL10 e noi le stiamo seguendo tutte al fine di trovare nuove opzioni terapeutiche per la vitiligine. 


Blog: anche in America come in Italia so che se le grandi aziende farmaceutiche non si interessano alla scoperta tutto rimane fermo a meno che il Governo non intervenga con fondi pubblici....

Dr Harris: noi stiamo lavorando con una serie di aziende che vogliono bloccare, utilizzando diversi modalità,  questa chemochina per cui credo che presto avremo a disposizione un certo numero di nuovi trattamenti. 

Blog: e se le aziende decidessero di abbandonare questi progetti? 

Dr Harris: stiamo anche lavorando in maniera indipendentemente dalle società su alcuni nostri trattamenti in modo da avere un'opzione se le case farmaceutiche dovessero decidere di sospendere la ricerca. Posso affermare chè si tratta di un momento molto emozionante per la cura della vitiligine! 

Blog: la ringrazio per il tempo che mi ha dedicato. Io e i lettori di questo blog restiamo in attesa di aggiornamenti. Intanto le auguriamo un meraviglioso lavoro. 

Dr Harris: Grazie mille e a presto!


Qui sotto potete visionare gli ultimi  studi condotti dal Dr. Harris sulla vitiligine 

ACCUMULO NELLA PELLE DI UN TOPO CON VITILIGINE DI CELLULE T AUTOREATTIVE T CD8+ E PRODUZIONE DI IFN-γ LOCALE

CXCL10 E' DECISIVO PER IL MANTENIMENTO DELLA PROGRESSIONE DELLA VITILIGINE IN UN MODELLO DI TOPO

LA SIMVASTATINA PREVIENE ED INVERTE LA VITILIGINE IN UN MODELLO DI TOPO

la sede della clinica e i laboratori di ricerca per la vitiligine dell'Università del Massachusetts

                            IL SITO DELLA CLINICA DIRETTA DAL DR. HARRIS